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代謝性酸中毒
1 病因病理(★★★)引起代謝性酸中毒的主要因素有: ① 酸性物質(zhì)過多。② 堿性物質(zhì)丟失過多。③ 腎功能不全等。
2 臨床表現(xiàn)(★★★★)① 最明顯的表現(xiàn)為呼吸加深加快(Kussmal呼吸)。有時呼氣有爛蘋果氣味,乃體內(nèi)酮體生成過多所致。② 代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性,且常伴[K+]增高,可出現(xiàn)心律失常、心音低弱、休克。[H+]增高,使毛細(xì)血管擴(kuò)張,病人可有面部潮紅,口唇呈櫻紅色,但休克病人因缺氧而發(fā)紺。③ [H+]增高可抑制腦細(xì)胞代謝活動,嚴(yán)重者可神志不清或昏迷。病人常有對稱性肌力減弱,腱反射減弱或消失。
3 輔助檢查(★★★)血pH<7.35、SB↓、CO2CP↓、BE負(fù)值增大、BB↓;血K+可升高;尿呈強(qiáng)酸性。
4 治療要點(★★★)控制病因、糾正脫水、應(yīng)用堿性藥物。輕度代謝性酸中毒病人,只要能夠消除病因,糾正缺水,酸中毒?勺孕屑m正,不必使用堿性溶液。病情較重者,應(yīng)及時補(bǔ)給堿性溶液,堿性藥物首選5%碳酸氫鈉,也可應(yīng)用11.2%乳酸鈉,但在使用時應(yīng)先稀釋6倍為等滲溶液后方能輸入,而且缺氧或肝功能不全的病人不宜使用,以免加重肝臟負(fù)擔(dān)。酸中毒時血Ca2+、K+均可增多,故常掩蓋低鈣血癥或低鉀血癥,補(bǔ)充堿性溶液后應(yīng)注意缺鈣或缺鉀癥狀的發(fā)生,并及時予以糾正。
高鉀血癥的護(hù)理
高鉀血癥血清鉀>5.5mmol/L時即為高鉀血癥。
1 病因病理(★★★)① 鉀進(jìn)入機(jī)體過多。② 鉀排出障礙。③ 體內(nèi)分布異常,大量組織細(xì)胞破壞、胰島素缺乏等,均可使鉀自細(xì)胞內(nèi)逸出到細(xì)胞外。④ 酸中毒。
2 臨床表現(xiàn)(★★★)① 高血鉀時細(xì)胞膜去極化抑制,表現(xiàn)出神經(jīng)肌肉應(yīng)激性抑制癥狀,如手足麻木,四肢極度疲乏、軟弱無力,腱反射消失,嚴(yán)重者軟癱及呼吸困難或窒息。② 多有神志淡漠或恍惚。③ 血鉀過高的刺激作用使微循環(huán)血管收縮,引起類似缺血的癥狀,血壓早期可升高、晚期下降等。④ 心搏徐緩和心律不齊,甚至發(fā)生舒張期心臟停搏。
3 輔助檢查(★)① 血清鉀>5.5mmol/L。② 心電圖可見T波高而尖,QRS波群增寬,QT間期、PR間期延長。
4 治療要點(★)在有效控制病因及禁鉀、降鉀、排鉀、抗鉀的同時,積極糾正酸中毒。
5 護(hù)理措施(★★★★)① 積極配合醫(yī)師處理原發(fā)病因。② 抗鉀: 發(fā)生心律失常時,立即用10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10~20ml加等量5%葡萄糖溶液稀釋后緩慢靜脈注射。Ca2+可以對抗K+抑制心肌的作用。③ 降鉀: 停用一切含鉀藥物,如青霉素鉀鹽等;禁輸庫血;禁食含鉀量多的食物,如牛奶、水果、果汁等;靜脈滴注葡萄糖溶液加胰島素和復(fù)方氨基酸加肌內(nèi)注射苯丙酸諾龍,通過糖原和蛋白質(zhì)的合成,將K+部分轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi);還可靜脈滴注5%碳酸氫鈉溶液,以糾正酸中毒,促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)和增加腎小管排K+;應(yīng)用鈉型陽離子交換樹脂。透析療法是最有效的方法,常用的方法有腹膜透析和血液透析。④ 恢復(fù)腎功能。
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