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藥理總結(jié)

　　治療指數(shù)：median effective dose=半數(shù)有效量ED50分母。

　　一級動力學(xué)恒比，零級動力學(xué)恒速(1恒2速)。恒比：單位時間內(nèi)實際消除的藥量隨時間遞減。

　　血液PH酸堿異性相吸留胞外。

　　尿PH酸堿異性相吸尿來排。

　　α收縮，β1強心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支氣管β2，血管α。M小休腺緊(縮瞳降壓調(diào)痙)。

　　M拮阿托品：1.麻醉前給藥減少呼吸道分泌物。2.治療虹膜睫狀肌炎。3.解除胃腸絞痛及膀胱刺激征。4.治療緩慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有機磷中毒。

　　腎上腺素：1.激動血管α1;2.激動心臟β1;3.激動支氣管β2。

　　多巴胺：休克利尿，1.激動心臟β1; 2.激動血管α1和多巴胺;3.舒張腎血管。多巴胺：小劑量<10ug/min·kg，興奮β1和多巴胺受體作用，強心和增加心排出量，擴張腎和胃腸道血管。大劑量>15ug/min·kg，興奮α受體，增加外周血管阻力。

　　α、β受體激動藥：副腎生來用處廣，最易引起心失常。過敏停跳與支哮，也可配伍摻麻藥。同類藥物多巴胺，休克腎衰莫等閑。還有一個麻黃堿，麻醉低壓治哮喘。

　　α受體激動藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經(jīng)源。同類有間羥，作用最長遠。

　　β激動異丙腎，支哮阻滯妙如神。心衰停跳低休克，此藥更是沒的說。同類藥物多巴酚，用于心梗心衰人

　　鹽酸甲氧氯普胺：胃復(fù)安，通過阻滯多巴胺受體而作用于延腦催吐化學(xué)感應(yīng)區(qū);具有強大的中樞性鎮(zhèn)吐作用。阻斷下丘腦多巴胺受體，抑制泌乳素抑制因子，興奮泌乳素的分泌而催乳作用。對胃腸平滑肌的效應(yīng)通過膽堿能樣作用促進胃及上部腸段的運動，促進胃排空。

　　膽堿酯酶是水解乙酰膽堿的。

　　有機磷中毒表現(xiàn)：M、N、中樞癥狀。三流(血淚汗)一顫(骨骼肌)一小(瞳孔)。

　　β受體阻斷藥禁忌癥：嚴重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘。美托無內(nèi)在活性。

　　洋地黃：低鉀低率，預(yù)房肥心病竇，Ⅱ阻二狹24h內(nèi)心梗，除非房顫或心腔擴大。

　　局麻藥：能與Na+通道結(jié)合，阻斷Na+內(nèi)流，使神經(jīng)沖動受阻而產(chǎn)生局麻作用。丁卡因親脂，表面麻醉。

　　鎮(zhèn)靜催眠藥：中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥：腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)GABA(谷子地γ-氨基丁酸)的含量，中樞中有受體(GABA受體-氯離子通道復(fù)合體)能與苯二氮卓結(jié)合，Cl開放頻率增加導(dǎo)致超極化，負的越多越抑制。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。巴比娃娃好睡覺。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮(zhèn)靜催眠及中樞性肌肉松弛。

　　抗癲癇藥：阻滯Na+通道。按發(fā)作癥狀分：大發(fā)作、小發(fā)作、精神運動性發(fā)作和局限性發(fā)作。苯妥英鈉：減少Na+Ca2+內(nèi)流和K+外流，增加抑制性遞質(zhì)GABA含量。苯妥英鈉=大侖丁=大發(fā)作，對小發(fā)作有害。乙琥胺對小發(fā)作首選，對大發(fā)作無效。孕婦禁用丙戊酸鈉。地西泮治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。硫酸鎂口服導(dǎo)瀉利膽，靜脈競爭Ca2+。

　　抗帕金森病藥：補充中樞多巴，抑制中樞膽堿(苯海索-安坦)。

　　抗精神失常藥：氯丙嗪：氯冬。透腦，腎排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延腦4底部極后區(qū)鎮(zhèn)吐，反腎降壓，降溫，口干泌乳，禁乳癌癲癇。遲發(fā)口舌頰多動癥。錐體外系反應(yīng)：四種情況：帕金森綜合征、靜坐不能、急性肌張力障礙和遲發(fā)性運動障礙。增加劑量可使之減輕。(鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)吐降溫)

　　鎮(zhèn)痛藥：嗎啡激動阿片。抑制呼吸治療心源性哮喘。針尖樣瞳孔。(抑制胃腸蠕動興奮嘔吐中樞)。抑制催產(chǎn)素對子宮節(jié)律性收縮而延長產(chǎn)程。

　　解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林小劑量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進血栓形成�！鞍⑺酒チ窒�喘”(PG合成受阻，白三烯增多)。哮喘患者禁用。對乙酰氨基酚抑制中樞PG合成，解熱鎮(zhèn)痛強，抗炎抗風濕弱，所以對胃影響小。

　　鈣拮抗藥：阻鈣內(nèi)流，心負性肌力，負性頻率，負性傳導(dǎo)，舒張血管。舒張冠脈。二氫吡啶類作用細胞膜外側(cè)，維拉作用細胞膜內(nèi)側(cè)。肥心室上維拉。維開，硝地失閉。

　　高血壓：血管平滑肌細胞鈣內(nèi)流增加

　　肥心：心肌細胞鈣內(nèi)流增加

　　雷諾寒冷血痙。

　　維拉：抑竇，房阻

　　地爾：抑竇，β阻，房阻

　　硝苯：舒管，房阻

　　莫腦，氟桂嗪

　　竇：0-Ca2+內(nèi)流;3-K+外流;4-Na+內(nèi)流↑，K+外流↓

　　心�。�0-Na+內(nèi);1-K+外;2-Ca2+內(nèi)抵消K+外;3-K+外加速;4-Na+Ca2+外流，K+內(nèi)流

　　抗心律失常藥：

　�、耦悾衡c通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。

　　Ⅱ類：β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。

　�、箢悾哼x擇性延長復(fù)極的藥物如胺碘酮。

　�、纛悾衡}拮抗藥如維拉帕米

　�、馚類利多卡因：抑制Na+內(nèi)流，促進K+外流。2.傳導(dǎo)速度：胞外高K+時，傳導(dǎo)↓;胞外低K+時，傳導(dǎo)↑。普萘洛爾：阻斷β1，興奮M。胺碘酮：延長APD動作電位的時間和ERP有效不應(yīng)期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。維拉帕米：房室結(jié)折返引起的陣發(fā)性室上性心動過速，對房顫或房撲患者可減少心室率。

　　胺碘酮：心血管作用：1.擴張冠脈血管、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴發(fā)心律失常治療的機制和理由。2.增加心輸出量：胺碘酮和洋地黃是能夠治療心衰合并心律失常的藥物。3.降低血壓的作用：脂溶性藥物，口服用藥無降壓作用。4.抗甲狀腺素作用。心臟電生理：至今為止作用最強的廣譜抗心律失常藥�？诜�與靜脈是截然不同的兩種藥。1.廣泛阻斷鉀通道。2.輕度阻斷鈉通道同利多。3.阻斷L型鈣通道無負性肌力。4.非競爭性抑制αβ受體：只是部分抑制受體，對β受體是阻止心肌細胞的信息傳遞，無停藥反跳，可以和β阻合用。降低自律性;減慢傳導(dǎo);延長不應(yīng)期。靜脈注射胺碘酮：1.負性肌力作用2.降低外周血管阻力3.給藥之初無Ⅲ類抗心律失常藥物的作用。

　　治療充血性心力衰竭的藥物：強心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強心苷的最佳適應(yīng)證，能產(chǎn)生良好對癥治療。對高血壓、瓣膜病、先天性心臟病所致的低排出量的CHF療效良好。缺氧和能量障礙、心肌外機械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，負性頻率，負性傳導(dǎo)。1.充血性心力衰竭(CHF)2.心律失常：房顫、房撲、陣發(fā)性室上性心動過速。強心機理：與Na+-K+-ATP酶結(jié)合抑制其活性，間接影響Na+-Ca2+交換，導(dǎo)致繼發(fā)性細胞內(nèi)高Ca2+，心肌收縮增強。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構(gòu)肥厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險因子。ACEI如卡托普利能使血管擴張，血壓下降。其作用機制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)，從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ(AT Ⅱ)的生成而發(fā)揮降壓作用。②減少緩激肽的降解，ACE也是水解緩激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強舒張血管作用而使血壓下降。③抑制交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，使血管舒張，血壓下降。ATⅡ可引起去甲腎上腺素釋放。④減少醛固酮分泌。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。

　　第十八單元　抗心絞痛藥：

　　硝酸甘油：釋放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，擴張全身靜脈和動脈。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時，交感神經(jīng)活性增高，心肌氧耗量明顯增加。鈣拮抗藥：阻滯血管平滑肌和心肌細胞通道，抑制Ca2+內(nèi)流。對冠狀動脈痙攣及變異型心絞痛最為有效。

　　第十九單元　抗動脈粥樣硬化藥：

　　HMG-CoA還原酶抑制藥，橫紋肌溶解肌痛、無力、肌酸磷酸激酶(CPK)升高。考來希胺7-α羥化酶膽固醇向膽汁酸轉(zhuǎn)化的限速酶，影響膽固醇吸收。他汀HMG-COA還原酶抑制劑抑制膽固醇合成。普羅布考抗氧化。保護動脈內(nèi)皮硫酸多糖如肝素。(他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內(nèi)皮)。還原膽固醇，合成酮體。Ⅱa內(nèi)膽固醇低，Ⅱb內(nèi)甘油極低，α高β低逆向轉(zhuǎn)膽。

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