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參考答案
1.:C 解題思路:病毒通過直接侵犯心肌、小血管及由免疫機(jī)制產(chǎn)生心肌損傷,最常表現(xiàn)為心悸、胸悶、乏力等癥狀。
2.:A 解題思路:非同步電復(fù)律不應(yīng)用同步觸發(fā)裝置,可在任何時(shí)間放電,僅用于轉(zhuǎn)復(fù)室顫。
3.:E 解題思路:急性左心衰者出現(xiàn)肺瘀血,可表現(xiàn)E的癥狀,其余為右心衰竭的表現(xiàn)。
4.:A 解題思路:心絞痛急性發(fā)作期,應(yīng)立即休息,一般患者在停止活動后癥狀即可消失。
5.:D 解題思路:心源性哮喘為左心衰夜間陣發(fā)性呼吸困難,咳粉紅色泡沫痰為其與支氣管哮喘主要區(qū)別。
6.:E 解題思路:靴形心為左室大的表現(xiàn),二尖瓣狹窄時(shí)左房流入左室血流減少,不會出現(xiàn)靴形心。
7.:D 解題思路:心梗心肌廣泛壞死,心排血量急劇下降,最易出現(xiàn)心源性休克。
8.:A 解題思路:噻嗪類降壓藥可引起血鉀降低及血糖、血尿酸、血膽固醇升高。
9.:D 解題思路:系統(tǒng)性紅斑狼瘡診斷指標(biāo)之一:免疫學(xué)異常,狼瘡細(xì)胞陽性或抗dsDNA或抗Sm抗體陽性或梅毒血清試驗(yàn)假陽性。
10.:D 解題思路:感染性心內(nèi)膜炎常見于心瓣膜病或先天性心臟病患者,因此A、B、C、D四項(xiàng)選項(xiàng)的病變均有可能,但從病理上發(fā)現(xiàn)以二尖瓣關(guān)閉不全和主動脈瓣關(guān)閉不全為最常見。
11.:E 解題思路:血中肌紅蛋白在急性心肌梗塞發(fā)病后2小時(shí)內(nèi)升高,12小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰,24~48小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。肌鈣蛋白I(CTnI)或T(CTnT)起病3~4小時(shí)后升高,CTnI于11~24小時(shí)達(dá)高峰,7~10天降至正常;CTnT于24~48小時(shí)達(dá)高峰,10~14天降至正常;肌酸激酶同工酶CK-MB在起病4小時(shí)內(nèi)增高,16~24小時(shí)達(dá)高峰,3~4天恢復(fù)正常。
12.:B 解題思路:病毒性心肌炎發(fā)病后3周間的兩次血清抗體滴定度呈4倍增高,是可能,但不是肯定的病因診斷指標(biāo)。
13.:C 解題思路:本例患者診斷為風(fēng)濕性心臟病,二尖瓣狹窄,伴有肺動脈高壓;颊叻磸(fù)咯血表明二尖瓣狹窄致使左心房壓力增高,肺靜脈壓增高導(dǎo)致支氣管黏膜下的支氣管靜脈淤血、擴(kuò)張、破裂出血。治療措施必須要盡快降低肺靜脈壓。洋地黃、利尿劑、垂體后葉素等者臣不能達(dá)到此目的。二尖瓣置換術(shù)是一種根治的手段,但患者尚年輕,從體征上分析其二尖瓣瓣葉尚有彈性(因?yàn)槁犜\有開瓣音),故可先考慮行二尖瓣分離術(shù)以降低左心房及肺靜脈壓力,解除咯血癥狀。目前采用介入性的經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)作為首選。
14.:D 解題思路:心包積液疾患引起腹水的原因是由于外周靜脈回流受阻,導(dǎo)致靜脈壓增高而出現(xiàn)水腫、淤血性肝大、腹水、頸靜脈怒張,患者可有心動過速、氣短、腹脹、尿少等。如長時(shí)期肝淤血可導(dǎo)致淤血性肝硬變,脾腫大。肝性腹水多由于肝硬變門脈高壓所致,患者可有心動過速、肝腫大、下肢浮腫,但不出現(xiàn)頸靜脈怒張。
15.:C
16.:E 解題思路:動脈導(dǎo)管未閉的病理生理基礎(chǔ)是主動脈血經(jīng)未閉的動脈導(dǎo)管流入肝動脈,故雜音為胸骨左緣第2肋間連續(xù)性機(jī)器樣響亮雜音并多數(shù)伴有震顫。
17.:E 解題思路:室速發(fā)作時(shí)少數(shù)室上性沖動可全部或部分下傳,產(chǎn)生心室奪獲和室性融合波,是確定室速重要依據(jù),也是與室上速相鑒別要點(diǎn)。
18.:D
19.:B 解題思路:本題為鑒別診斷題。患者男性,46歲,有心悸、胸痛、勞力性呼吸困難等癥狀,對所列的各種心肌病無特異性,由于心肌肥厚可引起相對性心肌缺血,有胸痛,可能更支持肥厚型心肌病。心電圖示左室肥大,Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF導(dǎo)聯(lián)有病理性Q波,如果不是心肌梗死,就可能是肥厚型心肌病。進(jìn)一步心導(dǎo)管檢查發(fā)現(xiàn)左室腔與流出道間壓差>20mmHg,就可確診梗阻性肥厚型心肌病。
20.:A 解題思路:嗎啡有較強(qiáng)的止痛、鎮(zhèn)痛作用,急性心梗時(shí)首選。
21.:C 解題思路:目前認(rèn)為冠狀動脈造影是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn),可發(fā)現(xiàn)各支冠狀動脈狹窄性病變的部位并估計(jì)其病變程度。
22.:A 解題思路:在西方,心臟性猝死中至少80%由冠心病及其并發(fā)癥所致。
23.:C 解題思路:加重心力衰竭癥狀最常見、最主要的原因是呼吸道感染。
24.:A 解題思路:風(fēng)濕性二尖瓣狹窄患者左房、右室增大,呈梨型心;心尖部可聞及舒張期雜音,觸及舒張期震顫;水沖脈是周圍血管征的一種表現(xiàn),常見于主動脈瓣關(guān)閉不全。
25.:A 解題思路:該選項(xiàng)為本型心臟疾病的典型超聲心動圖表現(xiàn)。
26.:D 解題思路:該選項(xiàng)為本型心臟疾病的典型超聲心動圖表現(xiàn)。
27.:A 解題思路:二尖瓣脫垂伴二尖瓣關(guān)閉不全時(shí),二尖瓣前葉CD段于收縮中、晚期或全收縮期有吊床樣下垂。
28.:E 解題思路:ACEI持續(xù)應(yīng)用于孕婦引起羊水減少,胎兒生長、發(fā)育遲緩,故不應(yīng)用。
29.:C 解題思路:該選項(xiàng)為本型心臟疾病的典型超聲心動圖表現(xiàn)。
30.:B 解題思路:擴(kuò)張型心肌病有時(shí)可在心尖區(qū)或三尖瓣區(qū)聞及全收縮期雜音,是因相應(yīng)瓣膜環(huán)擴(kuò)大使相應(yīng)二尖瓣或三尖瓣關(guān)閉不全所致,是功能性雜音。故在心功能不全控制后,心肌收縮力加強(qiáng),使瓣膜關(guān)閉不全反而加重,故雜音增強(qiáng)。
31.:A 解題思路:急性心梗最突出的癥狀為胸骨后劇烈的壓榨性疼痛。
32.:D 解題思路:二尖瓣脫垂時(shí)可有收縮中期喀喇音,在典型的二尖瓣脫垂為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音。
33.:C 解題思路:大量心包積液時(shí),可見心臟隨舒縮活動而擺動,類似于蛙泳而得名。
34.:D 解題思路:房顫時(shí)心房除極混亂,P波消失,呈小而規(guī)則的基線波動,形態(tài)與振幅均變化不定,稱為f波。
35.:B 解題思路:該選項(xiàng)為本型心臟疾病的典型超聲心動圖表現(xiàn)。
36.:A 解題思路:急進(jìn)型高血壓病理上以腎與小動脈纖維素樣壞死為突出特征,對腎臟損害最為嚴(yán)重。
37.:C 解題思路:發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥,單發(fā)性室早和第一度房室傳導(dǎo)阻滯會自行消失;快速型心律失常者,若血鉀低則補(bǔ)鉀,不低可用利多卡因或苯妥英鈉;電復(fù)律禁用,易致室顫;有傳導(dǎo)阻滯及緩慢型心律失常者用阿托品。
38.:C 解題思路:運(yùn)動可增加心臟負(fù)擔(dān)以激發(fā)心肌缺血,是一重要的臨床診斷冠心病方法。
39.:E 解題思路:當(dāng)冠狀動脈閉塞時(shí)可引起左心室膈面(右冠狀動脈占優(yōu)勢時(shí))、后間隔和右心室梗塞,并可累及竇房結(jié)和房室結(jié),因此右心室梗塞通常與下壁及后壁梗塞同時(shí)存在。其病理生理改變主要是右心衰竭的血液動力學(xué)變化,右心房壓力增高,高于左心室舒張末期壓,出現(xiàn)中心靜脈壓增高而肺毛細(xì)血管楔嵌壓正常,心排出量減低,血壓下降。所以當(dāng)增加右心室舒張末期容量時(shí)可能有利于維持左心的功能。由于右心室梗塞引起右心衰竭常伴低血壓,當(dāng)無左心衰竭時(shí),宜擴(kuò)張血容量,而對于利尿劑的應(yīng)用應(yīng)當(dāng)慎重。在應(yīng)用冠狀動脈內(nèi)溶栓治療時(shí)其危險(xiǎn)性比左心室梗塞小。
40.:D 解題思路:洋地黃可增加心肌收縮力,使梗阻加重。
41.:D 解題思路:肥厚型心肌病主要是舒張不良,增加心肌收縮性可使原有的血流動力學(xué)更為加重、禁用洋地黃。
42.:B 解題思路:二尖瓣狹窄時(shí),由于前后瓣葉粘連而不能張開,受心房內(nèi)血液沖擊而成此特征。
43.:E 解題思路:心肌梗塞與心絞痛在病理上的最主要區(qū)別在于:心肌梗塞時(shí)患者心肌已產(chǎn)生缺血性壞死,為不可逆性的病理改變,在心電圖上可出現(xiàn)病理Q波;而心絞痛時(shí)患者心肌處于短暫性的缺血,在心電圖上可表現(xiàn)為ST段上升、T波高尖或倒置,但不出現(xiàn)病理性Q波。在心肌梗塞與心絞痛發(fā)作時(shí)都可伴有心律失常。
44:B 解題思路:患者發(fā)熱,血培養(yǎng)陽性,且有先天性心臟病病史,胸骨左緣3~4肋間收縮期雜音,符合感染性心內(nèi)膜炎。突發(fā)呼吸困難,胸痛、咯血難以用肺部感染解釋,而符合肺栓塞臨床特點(diǎn),因此選擇B是正確的。選擇D和E則不能解釋血培養(yǎng)陽性及突發(fā)呼吸困難等臨床癥狀。
45.:A
46.:D 解題思路:常見急性心衰誘因包括感染,心律失常,血容量增加,過度勞動,情緒激動,治療不當(dāng)?shù),進(jìn)食減少不會影響心功能。
47.:D 解題思路:腎動脈狹窄者體檢時(shí)可在上腹部或背部肋脊角處聞及血管雜音。
48.:C 解題思路:正常成人二尖瓣口面積為4~6c㎡,瓣口縮小至2c㎡為輕度狹窄,縮小至1c㎡為重度狹窄。
49.:E 解題思路:急性心梗時(shí)壞死物質(zhì)吸收后表現(xiàn)為血沉增快。
50.:B 解題思路:感染性心肌炎最主要的是病毒性心肌炎,其他還有細(xì)菌(如白喉等)、真菌和原蟲等;另外,藥物、毒物反應(yīng)或中毒、放射線照射和某些全身性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、結(jié)節(jié)病均可導(dǎo)致心肌炎癥性改變。
51.:E 解題思路:肥厚型心肌病時(shí),由于壓力階差的存在,使得二尖瓣前葉收縮期前向運(yùn)動靠近室間隔,此現(xiàn)象即為SAM征。
52.:E 解題思路:毛花苷丙(西地蘭)對傳導(dǎo)組織的影響是復(fù)雜的,也可引起室上速,目前已較少應(yīng)用于室上速。
53.:A 解題思路:急性心肌梗死的二級預(yù)防,推薦β受體阻滯劑,只要無禁忌證,應(yīng)常規(guī)應(yīng)用β受體阻滯劑。大規(guī)模臨床試驗(yàn)證明β受體阻滯劑用于心肌梗死的二級預(yù)防,可顯著降低病死率。本例2年前患急性心肌梗死,門診測血壓170/100mmHg,心率%次/分,最佳選擇應(yīng)該是美托洛爾。如果病歷提供該患者心臟大,左室射血分?jǐn)?shù)低于正常,那么應(yīng)該選用ACE抑制劑卡托普利。
54.:E 解題思路:肥厚型心肌病常有明顯家族史(約占1/3),目前認(rèn)為是常染色體顯性遺傳疾病,肌節(jié)收縮蛋白基因突變是主要的致病因素。
55.:B 解題思路:右心衰以體循環(huán)瘀血為表現(xiàn),其中以肝頸靜脈怒張為主要體征。
56.:C 解題思路:本題為鑒別診斷題。梗阻性肥厚型心肌病時(shí),由于收縮期左室流出道梗阻,可產(chǎn)生暈厥癥狀。左室流出道梗阻可在胸骨左緣3~4肋間聽到粗糙的噴射性收縮期雜音。屏氣時(shí)左室容量減少,即前負(fù)荷減低,使左室流出道壓差增大,從而使雜音增強(qiáng)。此病例是典型的梗阻性肥厚型心肌病臨床表現(xiàn)。病竇綜合征雖因心動過緩可引起暈厥,但無胸骨左緣特征性雜音。風(fēng)濕性瓣膜病有主動脈瓣狹窄時(shí)可有暈厥,但雜音部位不符合。本例的心臟雜音也不符合冠心病或先心病的診斷。
57.:B 解題思路:房顫應(yīng)用毛花苷丙(西地蘭)后可減慢心室率,改善心功能。
58.:E 解題思路:要點(diǎn):抗生素的治療原則感染性心內(nèi)膜炎的應(yīng)用抗微生物治療的原則為早期應(yīng)用、大劑量、長療程、靜脈給藥為主、選用敏感的殺菌性抗微生物藥物;在病原微生物不明時(shí),選用廣譜抗生素。
59:A 解題思路:交替脈為一種節(jié)律正常而強(qiáng)弱交替出現(xiàn)的脈搏,是由于心室的收縮強(qiáng)弱交替所引起,為心肌受損害的一種表現(xiàn),常見高血壓性心臟病和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,在左心功能不全時(shí)也可見到。奇脈是在吸氣時(shí)脈搏明顯減弱甚或消失,常見于心包腔積液和縮窄性心包炎時(shí),是心包填塞的重要體征。水沖脈是由于收縮壓增高或偏高,舒張壓降低,使脈壓差增大所致,常見于主動脈瓣關(guān)閉不全,甲狀腺機(jī)能亢進(jìn),嚴(yán)重貧血及動脈導(dǎo)管未閉等。脈短絀時(shí)脈搏節(jié)律不規(guī)則,常見于心房纖維性顫動等。脈細(xì)數(shù)指脈搏弱而小,可見于主動脈瓣狹窄等。
60.:C 解題思路:抗"O"參考值為ASO<400U;ASO>800U提示急性風(fēng)濕熱。
61.:C 解題思路:典型的勞累性心絞痛常由體力勞動或情緒激動誘發(fā);疼痛在3~5分鐘內(nèi)逐漸消失;在休息或舌下含服硝酸甘油也能在2~5分鐘內(nèi)使之緩解;疼痛發(fā)作時(shí)心電圖表現(xiàn)為ST段壓低0.1mV以上,有時(shí)出現(xiàn)T波倒置。變異型心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖上見有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。
62.:E 解題思路:洋地黃毒性反應(yīng)在心臟方面的表現(xiàn)最主要為心律失常,尤以頻發(fā)室性期前收縮、二聯(lián)律為最常見。心電圖出現(xiàn)ST-T改變本身不表示藥物毒性作用。Q-T間期縮短、高U波均與洋地黃毒性反應(yīng)無關(guān),出現(xiàn)頻發(fā)房性期前收縮一般亦不考慮洋地黃中毒,除非出現(xiàn)室上性心動過速伴有房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)應(yīng)考慮。
63.:E 解題思路:交替脈指節(jié)律正常而強(qiáng)弱交替出現(xiàn)的脈搏,一般認(rèn)為系左室收縮力強(qiáng)弱交替所致,是左室衰竭的重要體征,常見于高血壓性心臟病,急性心梗、主動脈瓣關(guān)閉不全。
64.:C 解題思路:結(jié)核性心包炎通常由縱膈淋巴結(jié)核、肺胸膜結(jié)核直接蔓延而來。臨床表現(xiàn)包括結(jié)核的全身反應(yīng),如:發(fā)熱、軟弱、疲乏以及心包滲液體征,而心前區(qū)疼痛和心包摩擦較為少見。心包滲液為中等或大量,呈漿液纖維蛋白性或血性。早期診斷和及時(shí)抗癆治療對于防止其轉(zhuǎn)變?yōu)榭s窄性心包炎甚為重要。
65.:E 解題思路:擴(kuò)張型心肌。憾獍昵叭~舒張期活動幅度降低,瓣口開放極小,呈鉆石樣雙峰圖形。
66.:A 解題思路:擴(kuò)張型心肌病的主要特征是心肌收縮期泵功能障礙,產(chǎn)生充血性心力衰竭,其病因尚不清楚,但病毒性心肌炎被認(rèn)為是最主要的原因之一,病毒對心肌的直接傷害,或是體液、細(xì)胞免疫的存在導(dǎo)致心肌病。其他可能尚有遺傳、代謝異常、中毒(如酒精中毒)、內(nèi)分泌疾患等因素的存在。
67.:C 解題思路:Austin-Flint雜音是功能性二尖瓣狹窄產(chǎn)生的心尖區(qū)舒張?jiān)缙诼÷与s音,在梅毒性主動脈瓣關(guān)閉不全時(shí)?陕牭剑c器質(zhì)性二尖瓣狹窄的雜音鑒別點(diǎn)在于該雜音不伴開瓣音和第一心音亢進(jìn)。
68.:D 解題思路:主動脈關(guān)閉不全時(shí)左室血容量增多及舒張期壓增高,使二尖瓣處于較高位置,呈相對狹窄,產(chǎn)生Austin-Flint雜音。
69.:E
70.:B 解題思路:對一例血壓高達(dá)210/130mmHg的青年女性,鑒別原發(fā)性高血壓和腎血管性高血壓的主要診斷依據(jù)是右上腹連續(xù)性高調(diào)血管雜音。此血管雜音來目腎動脈狹窄。腎動脈狹窄可引起血漿腎素水平增高,但原發(fā)性高血壓中,部分患者血,漿腎素水平也會增高。至于高血壓家族,史,近期發(fā)生高血壓或氮質(zhì)血癥均不足以區(qū)分原發(fā)性高血壓和腎血管性高血壓。
71.:B 解題思路:本例有風(fēng)濕病史10年,心功能衰竭表現(xiàn),雜音特點(diǎn)符合二尖瓣狹窄,支持選項(xiàng)。根據(jù)風(fēng)濕病史和心臟雜音可基本排除A、C;本病例無心包摩擦音,奇脈,脈壓下降等表現(xiàn),不支持急性心包炎診斷;雜音特點(diǎn)不符合三尖瓣狹窄。
72.:E 解題思路:Ⅰ度AVB每個(gè)心房沖動均能傳至心室,但P-R間期超過0.20s。
73.:C 解題思路:洋地黃中毒最重要的反應(yīng)是各種心律失常。黃視綠視為典型表現(xiàn),但應(yīng)用地高辛?xí)r少見。
74.:B 解題思路:快速型心律失常又伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征表現(xiàn)。洋地黃中毒的心電圖改變不特異;C、D、E選項(xiàng)為病毒性心肌炎本身的心電圖表現(xiàn)。
75.:B
76.:D 解題思路:心臟壓塞是一種很危急情況,應(yīng)立即采取對癥的治療方法-心包穿刺抽液,降低心包腔內(nèi)的壓力,使左右心室的充盈舒張不再受限,解除心衰癥狀。
77.:C 解題思路:急性心包炎心包積液時(shí)最突出的癥狀是呼吸困難,可能與支氣管肺受壓及肺瘀血有關(guān)。
78.:A 解題思路:利多卡因?yàn)棰馚類抗心律失常藥,心肌梗死出現(xiàn)室早時(shí)作為首選。
79.:C
80.:E 解題思路:抗"O"即抗鏈球菌溶血素"O"(ASO)。溶血性鏈球菌感染1周后,ASO即開始上升,4~6周內(nèi)達(dá)高峰。風(fēng)濕熱患者于感染后4~6周時(shí),80%可見ASO增高,血清GOT增高可見于克山病和心肌梗死。顏面蝶形紅斑是系統(tǒng)性紅斑狼瘡的典型表現(xiàn)。病理性Q波常見于心梗、肥厚型心肌病,少見于病毒性心肌炎和擴(kuò)張型心肌病。
81.:E 解題思路:該選項(xiàng)為本型心臟疾病的典型超聲心動圖表現(xiàn)。
82.:A 解題思路:硝普鈉在體內(nèi)迅速被還原成NO而發(fā)揮作用,可擴(kuò)張動靜脈而降低心臟前后負(fù)荷。
83.:E 解題思路:本題為診斷題。確診感染性心內(nèi)膜炎的直接證據(jù)應(yīng)該是組織學(xué)和細(xì)菌學(xué)檢查(即血培養(yǎng))。超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物回聲支持感染性心內(nèi)膜炎診斷,未發(fā)現(xiàn)贅生物也不能排除此診斷,需密切依靠臨床其他資料。血液學(xué)和免疫學(xué)檢查的發(fā)現(xiàn)常常是非特異性的,X線和心電圖不能作為感染性心內(nèi)膜炎的診斷依據(jù)。
84.:A
85.:D 解題思路:沿血液反流方向而指向胸骨左緣和心尖部。
86.:D 解題思路:有Q波的心肌梗死的定位可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)來判斷:①前間壁心肌梗死心電圖變化出現(xiàn)干V~V②前側(cè)壁心肌梗死出現(xiàn)于V~V、aVL、Ⅰ③廣泛前壁心肌梗死出現(xiàn)于V~V④下壁心肌梗死出現(xiàn)于Ⅱ、Ⅲ、aVF⑤高側(cè)壁心肌梗死出現(xiàn)于aVL、Ⅰ⑥正后壁心肌梗死出現(xiàn)于V7~V8常見的冠狀動脈阻塞處和相應(yīng)的心肌梗死部位依次是:①左冠狀動脈前降支閉塞,引起左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。②右冠狀動脈閉塞,引起左心室隔面(右冠狀動脈優(yōu)勢時(shí)),后間隔和右心室梗死,并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。③左冠狀動脈回旋支閉塞,引起左心室高側(cè)壁、隔面(左冠狀動脈優(yōu)勢時(shí))和左心房梗死,可能累及房室結(jié)。④左冠狀動脈主干閉塞,引起左心室廣泛梗死。
87.:A 解題思路:硝普鈉直接作用于動、靜脈血管平滑肌,使其擴(kuò)張,降低心臟前、后負(fù)荷。多巴胺通過興奮多巴胺受體β、α腎上腺素受體而起作用,具有正性肌力作用。酚妥拉明和哌唑嗪為α腎上腺素受體阻滯劑,主要作用于外周動脈,降低心臟后負(fù)荷。巰甲丙脯氨酸為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,使外周動、靜脈擴(kuò)張而降低心臟前、后負(fù)荷。
88.:B 解題思路:β受體阻滯劑可引起血糖升高,氣管痙攣,對心肌收縮力傳導(dǎo)系統(tǒng)有抑制,可降低心肌耗氧量,適用于心絞痛患者。
89.:C 解題思路:房室交界性早搏,簡稱交界性早搏,其起源部位認(rèn)為是在希氏束,因?yàn)榉渴医Y(jié)本身不具有自律性較少見。較常發(fā)生在器質(zhì)性心臟病或洋地黃中毒時(shí)。交界性早搏能順行傳導(dǎo)到心室,也能逆?zhèn)鞯叫姆浚紶柌幌蛉魏畏较騻鲗?dǎo)而呈隱匿性。
90.:E 解題思路:單純二尖瓣狹窄占風(fēng)心病的25%,最為常見。肺動脈瓣狹窄最常見病因?yàn)橄忍旎,風(fēng)濕性極少見。
91.:B 解題思路:目前通用的是NYHA提出的分級方案,主要根據(jù)患者自覺活動能力劃分。
92.:A 解題思路:確診菌血癥和感染性心內(nèi)膜炎的最重要指標(biāo)是血培養(yǎng)細(xì)菌陽性。
93.:A 解題思路:肥厚型心肌病是以心肌非對稱性肥厚、心臟腔變小為特征。胸骨左緣3~4肋間收縮期雜音在作Val-salva試驗(yàn)時(shí)增強(qiáng)為本病與主動脈瓣狹窄鑒別之處。超聲心動圖可見SAM征及臨床常發(fā)生猝死亦為本病特點(diǎn)。本病治療以遲緩心肌肥厚、減輕左心室流出道梗阻為原則。
94.:A 解題思路:呼吸困難是心包積液最突出的癥狀;其體征與右心衰竭相類似;X線表現(xiàn)為肺部無明顯充血現(xiàn)象而心影顯著增大是心包積液的有力證據(jù),可與心力衰竭相鑒別。
95.:D 解題思路:主動脈瓣狹窄引起左室收縮壓明顯升高,左室后負(fù)荷過重。
96.:C 解題思路:急性左心功能不全時(shí)為缺氧不伴二氧化碳潴留,應(yīng)立即給予高濃度吸氧(>35%),從臨床的角度,如將持續(xù)吸氧濃度控制在50%以內(nèi),出現(xiàn)氧中毒機(jī)會極少。
97.:B 解題思路:血液反流方向指向左后方所致。
98.:E 解題思路:室性期前收縮很少遞傳心房,提前激動竇房結(jié),故竇房結(jié)沖動發(fā)放未受干擾,多為完全代償間歇。
99.:A 解題思路:高血壓對靶器官的損害國內(nèi)以腦血管病多見,國內(nèi)尸檢證明死于腦血管病患者為74.3%~86.8%。
100.:E 解題思路:風(fēng)濕性二尖瓣狹窄患者當(dāng)出現(xiàn)右心衰竭時(shí),右心排血量減少,肺循環(huán)血量減少,左心房壓下降,呼吸困難可有所減輕,發(fā)生咯血的危險(xiǎn)性減少。
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