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    小兒外科主治醫(yī)師考試輔導(dǎo):脊髓栓系綜合征

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      發(fā)病原因

      脊髓栓系綜合征的病因可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。

      原發(fā)性TCS的病因:在胚胎發(fā)育初期,脊髓和椎管等長(zhǎng),隨后脊柱生長(zhǎng)快于脊髓,由于脊髓頭側(cè)固定,故脊髓相對(duì)向上移動(dòng),在胚胎20 w時(shí),脊髓圓錐上移達(dá)L3~4椎體水平, 40 w時(shí)位于L3椎體水平,出生嬰兒脊髓末端位于L1-2水平。出生3個(gè)月后脊髓升至成人水平,即圓錐末端位于L1水平。脊髓圓錐變細(xì)移行為終絲(成人直徑小于2 mm)。在脊髓上移過(guò)程中,如存在神經(jīng)管閉合不全、椎管內(nèi)脂肪瘤、脊髓圓錐皮樣囊腫或畸胎瘤、脊髓縱裂等原因?qū)е录顾锠坷?圓錐低位等病理改變,就會(huì)造成脊髓末端回縮不良,馬尾終絲被粘連、束縛而導(dǎo)致發(fā)育不良,稱為原發(fā)性脊髓栓系綜合征。

      繼發(fā)性TCS的病因:多為腰骶部脊柱裂修補(bǔ)術(shù)后或椎管硬膜內(nèi)手術(shù)后,該部位瘢痕組織與脊髓和馬尾粘連,疤痕收縮導(dǎo)致脊髓受牽拉,也可見(jiàn)于蛛網(wǎng)膜炎局部出血后形成的粘連,稱為繼發(fā)性脊髓栓系綜合征。

      病理生理

      脊髓被栓系、固定后,引起脊髓或神經(jīng)的血循環(huán)障礙而發(fā)生缺血、缺氧,逐漸變性壞死或呈退性行改變。脂肪瘤型的脂肪組織經(jīng)缺損的椎板、硬脊膜栓系脊髓,脂肪組織浸潤(rùn)至脊髓,神經(jīng)纖維深入脂肪瘤內(nèi),兩者之間常無(wú)明確界限。血流障礙導(dǎo)致栓系部位代謝率低,產(chǎn)生進(jìn)行性神經(jīng)損害,且約20%脊髓栓系合并腦積水;Yamada等在實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)脊髓受牽拉而緊繃時(shí),其供養(yǎng)血管變形變細(xì),神經(jīng)元缺氧,細(xì)胞內(nèi)線粒體高度減少,三磷酸腺苷的產(chǎn)生明顯減少,使脊髓由機(jī)械性損傷發(fā)展為代謝性損傷;長(zhǎng)期處于這種狀態(tài)使脊髓出現(xiàn)變性、 壞死、軟化、萎縮和脊髓空洞等改變;其MRI表現(xiàn)多樣,且多發(fā)生于近栓系部位。目前認(rèn)為T(mén)CS的主要病理改變?cè)诨屹|(zhì). 并提出“灰質(zhì)病變學(xué)說(shuō)”—— 即灰質(zhì)內(nèi)線粒體氧化代謝障礙是TCS發(fā)病基礎(chǔ),先引發(fā)神經(jīng)元變性,后為軸突。存在于灰質(zhì)中線粒體內(nèi)hop的氧化磷酸化作用如果發(fā)生障礙,神經(jīng)元的病變隨之發(fā)生。

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