病理變化

　　1.脂紋(fatty streak) 是AS肉眼可見(jiàn)的最早病變。為點(diǎn)狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶，常見(jiàn)于主動(dòng)脈后壁及其分支開(kāi)口處。

　　2.纖維斑塊(fibrous plaque) 是由脂紋發(fā)展而來(lái)。內(nèi)膜面散在不規(guī)則表面隆起斑塊，顏色從淺黃或灰黃色變?yōu)榇砂咨��?/P>

　　3.粥樣斑塊(atheromatous plaque)亦稱粥瘤(atheroma) 是纖維斑塊深層細(xì)胞的壞死發(fā)展而來(lái)。內(nèi)膜面可見(jiàn)灰黃色斑塊既向內(nèi)膜表面隆起又向深部壓迫中膜。

　　4.繼發(fā)性改變 是指纖維斑塊和粥樣斑塊的基礎(chǔ)上繼發(fā)的病變：①斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生的血管破裂形成血腫，血腫使斑塊進(jìn)一步隆起，甚至完全閉塞管腔，導(dǎo)致急性供血中斷;②斑塊破裂：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物自裂口逸入血流，遺留粥瘤樣潰瘍。排入血流的壞死物質(zhì)和脂質(zhì)可形成膽固醇栓子，引起栓塞;③血栓形成：斑塊破裂形成潰瘍后，由于膠原暴露，可促進(jìn)血栓形成，引起動(dòng)脈管腔阻塞，進(jìn)而引起器官梗死;④鈣化：在纖維帽和粥瘤病灶內(nèi)可見(jiàn)鈣鹽沉積，導(dǎo)致管壁變硬、變脆;⑤動(dòng)脈瘤形成：嚴(yán)重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌可發(fā)生不同程度的萎縮和彈性下降，在血管內(nèi)壓力的作用下，動(dòng)脈壁局限性擴(kuò)張，形成動(dòng)脈瘤。動(dòng)脈瘤破裂可致大出血;⑥血管腔狹窄：彈力肌層動(dòng)脈(中等動(dòng)脈)可因粥樣斑塊而導(dǎo)致管腔狹窄，引起所供應(yīng)區(qū)域的血量減少，導(dǎo)致相應(yīng)器官發(fā)生缺血性病變。

　　病理現(xiàn)象

　　動(dòng)脈粥樣硬化是累及體循環(huán)系統(tǒng)從大型彈力型(如主動(dòng)脈)到中型彈力型(如心外膜冠狀動(dòng)脈)動(dòng)脈內(nèi)膜的疾病。其特征是動(dòng)脈內(nèi)膜斑塊形成(盡管有嚴(yán)重情況下斑塊可以融合)。每個(gè)斑塊的組成成分不同。脂質(zhì)是粥樣硬化斑的基本成分。內(nèi)膜增厚嚴(yán)格來(lái)說(shuō)不屬于粥樣硬化斑塊，而是血管內(nèi)膜對(duì)機(jī)械損傷的一種適應(yīng)性反應(yīng)。

　　下面我們來(lái)回顧一下導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)理：

　　1.LDL透過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞深入內(nèi)皮細(xì)胞間隙，單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜，此即最早期。

　　2.Ox-LDL與巨噬細(xì)胞的清道夫受體結(jié)合而被攝取，形成巨噬源性泡沫細(xì)胞，對(duì)應(yīng)病理變化中的脂紋。

　　3.動(dòng)脈中膜的血管平滑肌細(xì)胞(SMC)遷入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì)形成肌源性泡沫細(xì)胞，增生遷移形成纖維帽，對(duì)應(yīng)病理變化中的纖維斑塊。

　　4.Ox-LDL使上述兩種泡沫細(xì)胞壞死崩解，形成糜粥樣壞死物，粥樣斑塊形成。對(duì)應(yīng)病理變化中的粥樣斑塊。

　　從上述動(dòng)脈粥樣硬化形成的機(jī)理可以得知：關(guān)鍵環(huán)節(jié)在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治療和防止動(dòng)脈粥樣硬化的核心。

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