霍亂弧菌經(jīng)口進(jìn)入人體胃部,當(dāng)胃酸缺乏或被稀釋或入侵菌量較多時,弧菌即進(jìn)入小腸,依其粘附因子(adherence factor)緊貼于小腸上皮細(xì)胞表面,在小腸的鹼性環(huán)境中大量繁殖,并產(chǎn)生大量的腸毒素,細(xì)菌崩解還可釋出內(nèi)毒素;魜y腸毒素為分子量84kd的蛋白質(zhì),由亞單位A和B組成,不耐酸,不耐熱。腸毒素借助于亞單位B與細(xì)胞膜表面的單涎酸神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1,ganglioside)結(jié)合,使活性亞單位A進(jìn)入細(xì)胞膜,A單位中具二磷酸腺苷(ADP)―核糖基轉(zhuǎn)移酶活性,刺激ADP―核糖,使其轉(zhuǎn)移到具有控制腺苷環(huán)化酶(AC)活性的三磷酸鳥呤核苷(GTP)結(jié)合蛋白中,使GTP酶活性受到抑制,GTP不能水解成GDP,使AC活性相對增強(qiáng),促使細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷轉(zhuǎn)變?yōu)榄h(huán)磷酸腺苷(cAMP)。cAMP濃度的急劇升高,抑制腸粘膜細(xì)胞對鈉的正常吸收,并刺激隱窩細(xì)胞分泌氯化物和水,導(dǎo)致腸腔水份與電解質(zhì)大量聚集,因而出現(xiàn)劇烈的水樣腹瀉和嘔吐。
大量吐瀉引起水和電解質(zhì)嚴(yán)重丟失是本病的主要病理生理改變。重癥患者每日大便排出量可達(dá)18000ml,臨床上呈現(xiàn)重度脫水、低血容量休克、低鉀和代謝性酸中毒,并進(jìn)而造成急性腎功能衰竭。
本病病理改變不顯著,僅見脫水、皮膚干燥、紫紺。皮下組織和肌肉極度干癟,內(nèi)臟漿膜呈深紅色、無光澤,死后尸體迅速僵硬,腸腔內(nèi)充滿“米泔水”樣液體,偶見血水樣內(nèi)容物。膽囊充滿粘稠膽汁。心、肝、脾等臟器多見縮小,腎小球及腎間質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張,腎小管濁腫、變性及壞死。
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