通氣阻力(resistances to ventilation)可分為彈性阻力和非彈性阻力

　　1.彈性阻力(elastic resistance)

　　包括肺和胸廓的彈性回縮力而造成的阻力，以及相關(guān)的順應(yīng)性和表面活性物質(zhì)的作用。其內(nèi)容已分別在前面敘述，在此不再重復(fù)。但要強調(diào)的是，在安靜呼吸狀態(tài)時，彈性阻力是主要因素，約占總阻力的70%，而非彈性阻力占30%。

　　2.非彈性阻力(non-elastic resistance)

　　包括呼吸道阻力和組織阻力。 組織阻力來自呼吸時組織相對位移所發(fā)生的摩擦，影響較小，一般可忽略不計。呼吸道阻力是氣體流經(jīng)呼吸道時氣體分子間及氣體分子與氣道壁之間的摩擦力。它占非彈性阻力的80%～90%。呼吸道阻力是氣體流動產(chǎn)生的，并隨流動的加快而增加，所以是一種動態(tài)阻力。 呼吸道阻力可用維持單位時間內(nèi)氣體流量所需的壓力差來表示：

　　R呼吸道阻力=推動力*(cmH20)/流量(L/S)

　　注釋*意義說明：推動力=大氣壓-肺內(nèi)壓

　　健康人在安靜呼吸狀態(tài)時，總的呼吸道阻力是0.098～0.294kPa/(L·s)(1～3cmH2O/(L·s)，此阻力主要發(fā)生在直徑2mm細(xì)支氣管以上的部位。

　　呼吸道阻力受氣流流速、氣流形式和管徑大小的影響。 流速快，阻力大;流速慢，阻力小。氣流形式有層流和湍流。層流阻力小，湍流阻力大。氣流太快和管徑不規(guī)則容易發(fā)生湍流。氣道管徑大小是影響呼吸道阻力的另一重要因素。 管徑縮小，阻力增大，因為R∝1/r4

　　氣道管徑又受四方面的影響：

　�、倏绫趬�。

　　這里跨壁壓是指呼吸道內(nèi)外的壓力差�？绫趬涸龃�，管徑被動擴大，阻力變小;反之則增大

　�、诜螌嵸|(zhì)對氣道壁的外向放射牽引。

　　小氣道的彈力纖維和膠原纖維與肺泡壁的纖維彼此穿插， 這些纖維像帳篷的拉線一樣對氣道壁發(fā)揮牽引作用，以保持那些沒有軟骨支持的細(xì)支氣管的通暢。

　　③神經(jīng)系統(tǒng)對氣道管壁平滑肌舒縮活動的調(diào)節(jié)。

　　呼吸道平滑肌受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配，兩者均有緊張性。副交感神經(jīng)使氣道平滑肌收縮，管徑變小，阻力增加; 交感神經(jīng)使平滑肌舒張，管徑變大，阻力降低。臨床上常用擬腎上腺素能藥物解除支氣管痙攣，緩解呼吸困難。近來還發(fā)現(xiàn)呼吸道平滑肌受另外一種非腎上素腺能的抑制性神經(jīng)支配，可能是肽神經(jīng)，使平滑肌舒張。

　　上述三種因素均隨呼吸而發(fā)生周期性變化，氣道阻力也因而出現(xiàn)周期性改變。吸氣時，跨壁壓增大(因胸內(nèi)壓下降)，相當(dāng)帳篷的拉線拉緊，交感神經(jīng)興奮卻使氣道口徑增大，阻力減少。呼氣時發(fā)生相反的變化，使氣道口徑變小，阻力增大。這也是為何支氣管哮喘病人呼氣比吸氣更為困難的主要原因。

　�、芑瘜W(xué)因素的影響。

　　例如兒茶酚胺可使氣道平滑肌舒張;PGF2a可使之收縮，而PGE2使之舒張;過敏反應(yīng)時肥大細(xì)胞釋放的組胺和慢反應(yīng)物質(zhì)使支氣管收縮;吸入氣CO2含量的增加可以刺激支氣管和肺的(C類纖維)，反射性地使支氣管收縮，呼吸道阻力增加。