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    2013年初級(jí)護(hù)師考試:神經(jīng)遞質(zhì)與受體相結(jié)合的特性

      神經(jīng)遞質(zhì)的受體一般位于突觸后膜上。神經(jīng)遞質(zhì)與受體的結(jié)合是有選擇性的,即受體只能與一定的神經(jīng)遞質(zhì)相結(jié)合。ACh受體只能與ACh相結(jié)合,而不能與去甲腎上腺素或腎上腺素相結(jié)合。這是它的選擇性特性。但這種選擇性又是相對(duì)的,即有些化合物與該遞質(zhì)在化學(xué)性質(zhì)與結(jié)構(gòu)上非常相似,也可以與該受體相結(jié)合。例如carbachol(氯化氨甲酰膽堿)的結(jié)構(gòu)與ACh很相似,也可以與ACh受體相結(jié)合。 因此,受體與神經(jīng)遞質(zhì)相結(jié)合的選擇性不是絕對(duì)的。受體與神經(jīng)遞質(zhì)相結(jié)合形成受體和神經(jīng)遞質(zhì)復(fù)合物后,再通過受體后作用產(chǎn)生一定的生理效應(yīng)。受體與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合形成的復(fù)合物也可以再分離形成受體和神經(jīng)遞質(zhì)。 這一過程是一個(gè)可逆的反應(yīng)過程,或處于平衡狀態(tài)。

      上式中A表示神經(jīng)遞質(zhì);R表示受體;AR表示受體與神經(jīng)遞質(zhì)形成的復(fù)合物。從更廣泛的意義上看,神經(jīng)遞質(zhì)實(shí)際上可以看成是能與受體相結(jié)合的一種配位體。這種可逆性或平衡關(guān)系對(duì)認(rèn)識(shí)受體與配位體相結(jié)合的特性有非常重要的意義。正是由于配位體與受體相結(jié)合后形成的復(fù)合物又可以再分離,因此當(dāng)神經(jīng)末梢停止發(fā)放沖動(dòng)時(shí),游離存在的神經(jīng)遞質(zhì)被神經(jīng)末梢重吸收,或被酶降解,濃度降低,上述反應(yīng)的方向由右向左,有更多結(jié)合形式的神經(jīng)遞質(zhì)解離出來,而使生理作用終止。試想,如果結(jié)合形式的神經(jīng)遞質(zhì)不能再分開,一個(gè)沖動(dòng)后所釋放的神經(jīng)遞質(zhì)的作用則無法終止,這樣將無法保證神經(jīng)調(diào)節(jié)的靈活性。這里談到了神經(jīng)遞質(zhì)與受體相結(jié)合的三種十分重要的特性,即受體與神經(jīng)遞質(zhì)相結(jié)合的選擇性、選擇的相對(duì)性以及反應(yīng)的可逆性(平衡關(guān)系)。

      由于受體與神經(jīng)遞質(zhì)相結(jié)合的相對(duì)選擇性,一些與神經(jīng)遞質(zhì)相類似的物質(zhì)也可以與受體相結(jié)合。但結(jié)合后不一定能產(chǎn)生相應(yīng)的生理效應(yīng)。如果結(jié)合后能產(chǎn)生相應(yīng)生理效應(yīng)的物質(zhì)稱為激動(dòng)劑,而不能產(chǎn)生生理效應(yīng)的稱為拮抗劑(antagonist)。上述carbachol是ACh受體的激動(dòng)劑,因?yàn)樗梢阅MACh產(chǎn)生的相應(yīng)生理作用。阿托品也可以與ACh受體相結(jié)合,但不能產(chǎn)生相應(yīng)的生理效應(yīng),它占領(lǐng)受體而不起作用,從而阻止ACh與受體結(jié)合,是Ach受體的拮抗劑。激動(dòng)劑及拮抗劑在以后藥理學(xué)的學(xué)習(xí)中還要詳細(xì)介紹,但這些概念已經(jīng)不單純是藥理學(xué)概念。 目前已發(fā)現(xiàn)體內(nèi)也存在內(nèi)源性拮抗劑。例如近年來發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)白細(xì)胞介素1(IL-1)受體不僅可以與IL-1結(jié)合,而且還可以與一種內(nèi)源性蛋白相結(jié)合,結(jié)合后不產(chǎn)生相應(yīng)的生理效應(yīng),而成為一種IL-1的內(nèi)源性拮抗劑。隨著科學(xué)研究的不斷進(jìn)展有可能發(fā)現(xiàn)更多的內(nèi)源性拮抗劑。內(nèi)源性拮抗劑的發(fā)現(xiàn),從一個(gè)側(cè)面說明神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)的復(fù)雜性。神經(jīng)系統(tǒng)不僅可以通過突觸中的神經(jīng)遞質(zhì)將信息由一個(gè)神經(jīng)元傳遞到另一個(gè)神經(jīng)元中,而且可以通過內(nèi)源性拮抗劑的作用,“占領(lǐng)”受體使其不能和相應(yīng)的神經(jīng)遞質(zhì)相結(jié)合而阻止信息的傳遞。也正是由于這種一正一反的作用,使神經(jīng)系統(tǒng)中信息的傳遞多樣化,實(shí)現(xiàn)機(jī)體的精細(xì)調(diào)節(jié)。對(duì)于這種精細(xì)調(diào)節(jié)的機(jī)制,目前還了解很少。

      競(jìng)爭(zhēng)性一詞也是我們?cè)陂喿x文獻(xiàn)中常常見到的。所有能與某一受體相結(jié)合的物質(zhì),如果將它們放在同一個(gè)反應(yīng)體系中,它們之間對(duì)該受體的結(jié)合則產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)性。 例如如果發(fā)現(xiàn)某化合物(B)能阻斷某種神經(jīng)遞質(zhì)(A)的作用, 而且證明它與這一神經(jīng)遞質(zhì)有競(jìng)爭(zhēng)性,可以認(rèn)為它的阻斷作用是通過與受體結(jié)合而產(chǎn)生的。這可以從以下的反應(yīng)式中看到這種關(guān)系。

      “競(jìng)爭(zhēng)性”即說明它能與同一受體相結(jié)合,從而排斥其他能與這一受體結(jié)合的物質(zhì)。B的濃度越高,與受體R結(jié)合(BR)的量越大;因此,A與R的結(jié)合(AR)則越小,A的作用則減小,或受到抑制。拮抗劑之所以能阻斷受體的作用,就是因?yàn)檗卓箘┠芘c相應(yīng)的神經(jīng)遞質(zhì)(或激動(dòng)劑)競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合同一受體,從而降低了神經(jīng)遞質(zhì)與受體的結(jié)合,達(dá)到抑制神經(jīng)遞質(zhì)作用的目的。

      因此,從與受體的關(guān)系看,神經(jīng)遞質(zhì)(或激動(dòng)劑)與拮抗劑的共同點(diǎn)是它們都與受體有親和性,不同點(diǎn)是前者有受體后效應(yīng),而后者沒有。實(shí)際上,并不是所有能阻斷或抑制某種神經(jīng)遞質(zhì)的物質(zhì)都是通過受體起作用的。例如有些藥物可以抑制神經(jīng)遞質(zhì)的合成,從而降低神經(jīng)遞質(zhì)的含量。有些物質(zhì)可以破壞受體使其數(shù)量降低。有些藥物可以抑制受體后作用。這些物質(zhì)都能阻斷或降低信息在突觸中的傳遞,但都不具“競(jìng)爭(zhēng)性”,因此,從嚴(yán)格意義上看,它們都不是拮抗劑。

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