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　　病因

　　是正常房室傳導系統(tǒng)以外的先天性房室附加通道(簡稱旁路)存在�；颊叽蠖酂o器質性心臟病。也見于某些先天性和后天性心臟病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。 電生理研究證明，旁路的傳導速度快，心房沖動部分經旁路快速下傳，提前到達旁路的心室端，激動鄰近心肌，從而造成心室提前激動和改變心室肌正常興奮順序，其結果是心電圖上QRS波群畸形，起始部分有預激波(δ波)。心房沖動的其余部分可沿正常途徑下傳，與旁路引起的心室激動合并形成心室融合波。心室融合波的形態(tài)由正常與旁路的不應期長短決定。正常通路不應期長，或沖動大部沿旁路傳導，則QRS畸形明顯;旁路不應期長，則心室融合波接近正常。

　　預激綜合征患者房室間存在兩條傳導通路，容易發(fā)生折返和折返性心動過速。心動過速發(fā)作時大多經旁路逆?zhèn)鞫�沿正常通道下傳，因而心動過速的QRS波群形態(tài)正常;偶見沖動經旁路下傳而沿正常通道逆?zhèn)鳌⒃斐尚膭舆^速時QRS波群呈預激狀。預激患者也可有房顫或房撲發(fā)作，這種發(fā)作大多由沖動逆?zhèn)鳌⒃谛姆恳讚p期抵達心房所致。房撲和房顫時，沖動在交接處組織內的隱匿傳導，促使沖動大部或全部經旁路傳至心室。心室率極快、QRS波群畸形的房撲或房顫，有時可發(fā)展為室顫。 旁路的單向阻滯(大多為下傳阻滯)可使心電圖無預激表現，但有室上性心動過速反復發(fā)作;電生理研究可證實旁路參與心動過速的折返。旁路的Ⅱ度傳導阻滯可導致心電圖上預激表現間歇出現。

　　已知的旁路有下列幾種，同一患者可有多種旁路：

　�、俜渴遗缘�(Kent束)。大多位于左、右兩側房室溝或間隔旁，連接心房肌和心室肌;

　�、诜拷Y旁道(James通路)。為心房與房室結下部或房室束的通道，可能為后結間束部分纖維所形成;

　�、劢Y室、束室連接(Mahaim纖維)。為連接房室結遠端或房室束或束支近端與室間隔的通路。三者中以房室旁道最常見。

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