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    2012臨床助理生理學(xué):引起缺氧性肺血管收縮體液因素

      缺氧引起肺血管收縮的機制較為復(fù)雜,主要涉及三個方面。

      1、缺氧直接對血管平滑肌作用。這里談到三種鉀通道:電壓依賴性鉀通道(Kv);Ca2+激活性鉀通道(KCa);ATP敏感性鉀通道(KATP)。這三種鉀通道對缺氧有不同的反應(yīng)。肺小動脈平滑肌以含Kv為主,對缺氧呈收縮反應(yīng)(注:缺氧使Kv開放減少,使膜電位降低,細胞膜去極化,從而激活電壓依賴性鈣通道開放,Ca2+內(nèi)流增加,平滑肌收縮)。

      2、體液因素作用?s血管物質(zhì)有:ET;TXA2;AngⅡ等。擴血管物質(zhì)有:NO;PGI2等。

      3、交感神經(jīng)作用。

      血管內(nèi)皮合成的舒血管物質(zhì)主要有NO和前列環(huán)素。NO又稱為內(nèi)皮舒張因子。

      前列腺素和前列環(huán)素都是由共同的前體環(huán)內(nèi)過氧化物轉(zhuǎn)化而來。

      前列腺素的生理作用極為廣泛。不同的前列腺素對血管平滑肌和支氣管平滑肌的作用效應(yīng)不同。前列腺素E和前列腺素F能使血管平滑肌松弛,從而減少血流的外周阻力,降低血壓。

      前列環(huán)素(PGI2)可舒張血管,使血小板內(nèi)cAMP增多,從而抑制血小板聚集。但對心肌的直接作用目前尚不情況。

      血栓素A2與PGI2具有共同的前體,除了可在血小板合成外,亦可在血管內(nèi)皮細胞合成,具有縮血管和促進血小板聚集的作用,其生理功能與PGI2形成動態(tài)對抗。

      內(nèi)皮素ET具有強烈而持久的縮血管效應(yīng)和促進細胞增殖及肥大的效應(yīng),并參于心血管細胞的凋亡、分化、表型轉(zhuǎn)變等多種病理過程,是心血管活動的重要調(diào)節(jié)因子之一。

      白三烯可由花生四烯酸經(jīng)脂(肪)氧合酶(lipoxygenase)催化而制得。在體內(nèi)含量雖微,但卻具有很高的生理活性,并且是某些變態(tài)反應(yīng)、炎癥以及心血管等疾病中的化學(xué)介質(zhì)。白三烯及其類似物——阻斷劑的研究,對于免疫以及發(fā)炎、過敏的治療都有重要意義。

      問題:不引起缺氧性肺血管收縮的體液因素是

      A.白三烯增加

      B.前列腺素F2a增加

      C.血栓素增加

      D.內(nèi)皮素釋放增加

      E.一氧化氮生成增加

      答案:本題選E。

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